Col termine maculopatia si intende qualsiasi malattia che colpisce la macula, la zona della retina che serve alla visione centrale distinta (consente di riconoscere i volti, di leggere, di guidare...). Al centro della macula – che si trova a sua volta al centro della retina – c’è la fovea: si tratta di una depressione retinica dove si trova la foveola, la zona centrale più sottile in cui sono presenti solo i coni: si tratta dei fotorecettori – ossia di cellule in grado di trasformare i segnali luminosi in impulsi elettrochimici – responsabili della visione centrale e della percezione dei colori (a differenza dei bastoncelli, utilizzati per la visione notturna, abbondanti nella periferia retinica).
Il sintomo principale delle maculopatie è una caratteristica perdita della funzione visiva: chi è affetto da patologia maculare accusa una perdita di visione al centro del campo visivo (scotoma positivo), da non confondere con la visione di una macchia nera nella zona centrale del campo visivo (scotoma negativo), come denunciato da pazienti colpiti da neurite ottica. Altro sintomo comune nelle maculopatie è la distorsione delle immagini (metamorfopsie). Ad esempio, le righe di congiunzione delle piastrelle non si vedono più diritte. Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati.
La degenerazione maculare legata all'età (DMLE o DMS in Italiano o AMD, in inglese) è una patologia multifattoriale che colpisce la zona centrale della retina, detta macula. È ad andamento progressivo e può portare alla perdita completa ed irreversibile della visione centrale. Nei paesi industrializzati è la prima causa di ipovisione nei soggetti di età superiore ai 50 anni. Colpisce di solito a partire dai 60 anni e la sua frequenza aumenta nella popolazione all'aumentare dell'età. È quasi sempre bilaterale.
Le cause della malattia sembrano essere genetiche e legate all'ambiente. Il fumo è considerato un fattore di rischio grave, dose dipendente, mentre meno chiare e poco consistenti sono correlazioni con esposizione alla luce solare, ipertensione, obesità, chirurgia della cataratta. I fattori causali più importanti, tuttavia, non sono modificabili, primo tra tutti la predisposizione genetica, l'età e, infine, l'avere un fototipo "chiaro".
La malattia si presenta come una diminuzione della vista nella zona centrale del campo visivo e/o con una deformazione delle immagini che costituisce il sintomo premonitore più importante. Segno caratteristico della malattia sono le Drusen, macchie giallastre della retina che l'oculista rileva durante l'esame del fondo oculare, specie se di grandi dimensioni (superiori a 125 micron). Si riconoscono due tipi di degenerazione maculare:"secca" o non essudativa; "umida" o essudativa o neovascolare. Circa il 90% dei pazienti presenta la forma secca e solo il 10% progredisce verso la forma umida.
Nella DMLE secca sono presenti depositi sottoretinici (drusen), alterazioni pigmentarie e, successivamente, perdita di epitelio retinico a bordi definiti (atrofia geografica). La perdita della vista è di solito graduale e dipende dall'estensione delle lesioni a livello maculare. Non esiste alcun trattamento provato per questa forma; tuttavia, la visione centrale è spesso conservata e non tutti i pazienti vanno incontro ad una grave riduzione delle capacità visive. Le caratteristiche peculiari: assenza di edema maculare Drusen dure; sulla zona maculare si formano depositi proteici e glicemici dovuti al riassorbimento sanguigno. Non sono presenti emorragie sottoretiniche
Nella DMLE essudativa (forma "neovascolare") la vista è minacciata dalla formazione di membrane di nuovi vasi al di sotto della retina, a partenza dalla coroide, lo strato vascolarizzato compreso tra retina e sclera, in corrispondenza della macula. Le membrane neovascolari spesso tendono a sanguinare e/o a far trasudare liquido che si raccoglie sotto la retina. Se lasciate al loro destino le membrane neovascolari tendono a formare una grossa cicatrice al centro della retina, con conseguente calo della vista centrale. I nuovi vasi sanguigni tendono a "sollevare" la retina, rendendo inefficace la percezione e la trasmissione del segnale visivo. La maggior parte dei pazienti con DMLE che sviluppano una cecità legale (massima acuità visiva 20/200 corretta, nell'occhio che vede meglio) presenta la forma essudativa. Le caratteristiche peculiari: Presenza significativa di edema maculare Drusen molli; i depositi hanno diffusione spaziale maggiore, con bordi indistinti. La proliferazione di vasi sanguigni, dovuta all'ipossia, tende ad aggravare il quadro clinico. Presenza frequente di emorragie sottoretiniche.
Una visita oculistica non sempre è sufficiente per una corretta diagnosi. Ci sono alcuni esami strumentali che l'oculista dovrebbe prescrivere per confermare la diagnosi e classificare la malattia. Gli accertamenti sono i seguenti: la tomografia a coerenza ottica, l'angiografia con fluoresceina (fluorangiografia) ed, eventualmente, anche con verde di indocianina.
Ad oggi sono state proposte svariate possibilità terapeutiche di provata efficacia:  le iniezioni intravitreali di farmaci anti-angiogenetici (generalmente Lucentis ed Eylea ) sono i trattamenti oggi disponibili sul mercato, che possono essere somministrati come monoterapia oppure in combinazione.