01 Giu

Retinopatia Diabetica

Con il termine di retinopatia diabetica si intende quellapatologia oculare che si riscontra nella grande maggioranza nei soggetti affetti da diabete mellito, in particolare del tipo 2 (controllabile con la dieta, che deve contenere pochi zuccheri, e con l’attività fisica). La possibilità di sviluppare danni alla retina e alle altre strutture oculari è circa 20 volte maggiore nei soggetti affetti dalla patologia. Colpisce più spesso soggetti diabetici tra i 25 e i 60 anni e non si manifesta in genere nel primo periodo diabetico; ma le possibilità di insorgenza della patologia aumentano in maniera esponenziale quando si è contratta la malattia da almeno dieci anni.

I diabetici soffrono di danni alle pareti dei vasi sanguigni, in particolare del microcircolo di vari organi (principalmente rene, cuore, cervello e occhi). Questo danno comporta la mancanza di adeguato apporto sanguigno (e, quindi, di ossigeno) ad alcune zone della retina che, di conseguenza, tendono a morire (diventano ischemiche); prima che questo avvenga rilasciano un fattore di crescita di nuovi vasi che, proliferando in modo incontrollato, danneggiano il tessuto retinico stesso. LaRetinopatia Diabetica può essere distinta, sulla base della presenza o meno di vasi neoformati, nella Forma Proliferativa (considerata più grave) e una Forma Non Proliferativa.

La prima è caratterizzata dalla presenza di un’intensa proliferazione vascolare con vasi estremamente fragili che molto spesso tendono alla rottura provocando una vera cecità (i sintomi della retinopatia diabetica in generale sono sintomi di alterata visione fino alla completa cecità come in questo caso), mentre la forma non proliferativa non presenta questa proliferazione di neovasi, ma solamentemicroaneurismi (che interessano sia i piccoli vasi retinici ma anche vasi di calibro maggiore) e talvolta presenza di essudato con depositi proteici, lipidici e glucidici che anche loro tendono apeggiorare la visione e manifestare tale patologia.

Terapia L’alterata visione e addirittura la cecità da emorragia massiva sono affezioni che possono venir risolte sia con il costante controllo e mantenimento del livello glicemico (che è causa della patologia), sia nei casi più gravi, l’utilizzo di tecniche oftalmiche come la Laserterapia.
01 Giu

Cornea Guttata o Distrofia Corneale di Fuchs

Può causare opacizzazione della cornea per accumulo di acqua da disfunzione delle cellule endoteliali della cornea.

La distrofia endoteliale di Fuchs è una malattia bilaterale, non infiammatoria caratterizzata dalla formazione di corpi di Hassall-Henle , note anche come guttae corneali, tra le cellule endoteliali corneali sulla membrana di Descemet. Poiché le cellule bilanciano lo stato di idratazione della cornea, viene compromessa la funzione di pompa delle cellule endoteliali e ne risulta una iperidratazione della cornea, che è indicato come ‘scompenso corneale’.

L’Ambulatorio Cornea dell’Ospedale San Giuseppe di Milano, è stato riconosciuto un Presidio della rete delle Malattie Rare della Lombardia per le Distrofie Corneali Ereditarie, fra cui la distrofia di Fuchs, per il contributo assistenziale di specializzazione in patologie corneali offerto dal dott.Luccarelli.

Cause In letteratura è stata descritta una ereditarietà come carattere autosomico dominante con maggiore prevalenza nelle donne. La distrofia di Fuchs più spesso si presenta nella quinta o sesta decade di vita, ma può essere vista anche in pazienti più giovani. Sintomi Ridotta acuità visiva a causa dell’edema corneale o interferenza ottica da corpi di Hassall-Henle. A volte, sensazione di corpo estraneo, irritazione, lacrimazione e sensibilità alla luce o fotofobia. Nelle fasi tardive, la formazione di vesciche sottoepiteliale può indurre dolore. Segni Alla microscopia speculare o confocale i Corpi di Hassall-Henle o la guttata sono visualizzabili come ‘buchi neri’ nel mosaico endoteliale.guttata confocal La densità delle cellule endoteliali è spesso diminuita e lo spessore stromale è anche notevolmente aumentato a causa dell’edema con perdita della trasparenza corneale. Formazione di bolle sottoepiteliali nei casi avanzati. Nei casi di lunga data si assiste alla formazione di cicatrici sottoepiteliale e stromali.

Terapia
Fino a poco tempo, la distrofia endoteliale di Fuchs veniva gestita con la cheratoplastica perforante, cioè il trapianto di tutta la cornea. Attualmente la tecnica di scelta è di tipo lamellare (cheratoplastica lamellare posteriore o DSAEK), con la sostituzione del solo strato endoteliale, che viene eseguito di routine dal dott.Luccarelli all’Ospedale San Giuseppe di Milano; tale procedura assicura un recupero funzionale molto più rapido rispetto ad una cheratoplastica perforante convenzionale e rischi intraoperatori decisamente ridotti.

Prognosi
La riabilitazione visiva può essere ottenuto con una prognosi eccellente a lungo termine. Tuttavia, sia la condizione oculare generale così come la durata della malattia stessa possono influenzare il risultato finale.

01 Giu

Scompenso Corneale o Cheratopatia Bollosa

La Cheratopatia Bollosa (in inglese Bullous Keratopathy) è un edema dovuto a eccesso del contenuto di acqua nella cornea, causata da una disfunzione dello strato più interno della cornea , l’endotelio corneale. endotelio sanoIn questa patologia la densità cellulare endoteliale è ridotta e il meccanismo di pompa delle cellule endoteliali viene perciò compromessa perché le cellule non sono più in grado di equilibrare lo stato di idratazione della cornea, si viene perciò a delineare una condizione di ‘scompenso corneale’. Fino a circa 10-15 anni fa la BK era trattata con un trapianto perforante, cioè con la sostituzione di tutta la cornea. Negli anni recenti sono state introdotte modalità di trattamento avanzate che consentono un intervento precoce, migliorano la prognosi e la possibilità di riabilitazione visiva.

Cause
Molto spesso dopo intervento per estrazione di cataratta in casi complicati o altro trauma chirurgico. Un danno cronico delle cellule endoteliali può derivare da lenti intraoculari introdotte nella camera anteriore oppure infiammazione cronica della parte anteriore dell’occhio. I casi di cheratopatia bollosa di tipo idiopatico o di distrofie endoteliali congenite sono sporadici.

Sintomi

Sono comuni acuità visiva ridotta, comparsa di aloni e fotofobia. La formazione di bolle sottoepiteliali può indurre dolore talora anche intenso.

Segni

Edema epiteliale con microcisti e la formazione di bolle sottoepiteliali.
Aumento dello spessore stromale a causa di edema con perdita della trasparenza corneale. Cicatrici sottoepiteliale e stromale può verificarsi in casi di lunga data.

Terapia
Nei pazienti con dolore a causa di scompenso corneale locale associata a relativamente buona acuità visiva può essere eseguita una micropuntura anteriore stromale, una ablazione superficiale con laser ad eccimeri (PTK) o il trapianto di membrana amniotica.
I pazienti con acuità visiva marcatamente ridotta sono reclutabili per la cheratoplastica lamellare posteriore, e in particolare per la cheratoplastica endoteliale con Descemet stripping (DSEK o DSAEK) o per la cheratoplastica endoteliale della membrana di descemet (DMEK).Anche se ampiamente prescritto, il sodio cloruro iperosmotico 5% gocce e pomate possono avere solo un effetto placebo limitato. Le lenti a contatto morbide possono controllare il dolore ma sono considerate una soluzione a breve termine per la BK. Cheratoplastica perforante è ormai un intervento considerato obsoleto.

Prognosi
La riabilitazione visiva può essere ottenuto con una prognosi eccellente a lungo termine. Tuttavia, sia la condizione oculare generale così come la durata della malattia stessa possono influenzare il risultato finale.

01 Giu

Cataratta

La cataratta è un’opacizzazione del cristallino , la lente interna dell’occhio, che si trova dietro la pupilla e separa la camera anteriore dell’occhio da quella posteriore, ha la forma di una lenticchia ed ha il compito di far convergere sulla retina i raggi luminosi. Deve essere perfettamente trasparente per consentire alla luce di raggiungere in modo appropriato la retina senza causare problemi alla vista. 
Le cause del difetto di “trasparenza” del cristallino, che determina la cataratta, possono essere molteplici: invecchiamento, traumi oculari, malattie e alterazioni oculari e sistemiche, difetti ereditari o congeniti.
Il normale processo d’invecchiamento, infatti, può causare l’indurimento del cristallino e la sua opacizzazione. Questo tipo di cataratta è a cataratta senile ed è il tipo più comune. In altri casi l’opacità del cristallino può essere causata da stati infettivi o infiammatori che si verificano durante la gestazione e che colpiscono il nascituro. Questo tipo di cataratta è chiamata cataratta congenita.
I traumi oculari – traumi perforanti oculari, ferite, calore intenso o traumi chimici – possono danneggiare la lente e determinare l’insorgenza di una cataratta traumatica. Anche alcuni farmaci, tra cui i cortisonici, o malattie oculari e sistemiche come il diabete possono favorire l’opacizzazione del cristallino e causare cataratta. La cataratta è in ogni caso una condizione non reversibile che può, a seconda dei casi, rimanere stazionaria o evolvere nel tempo.

Sintomi
I sintomi più comuni sono la visione annebbiata o sfocata, fastidio alla visione di luci intense, visione sdoppiata e la necessità di cambiare frequentemente la prescrizione degli occhiali. Questa sintomatologia è peraltro associata ad altre patologie oculari, perciò è consigliato sottoporsi a una visita oculistica per accertarne la causa. La cataratta in fase iniziale non provoca solitamente alcun sintomo e si sviluppa lentamente, talora alcuni anni, cosicché la perdita visiva è di solito graduale, non improvvisa. Alcuni pazienti notano un miglioramento della visione da vicino tale da poter fare a meno degli occhiali

Diagnosi
La cataratta viene diagnosticata con l’ausilio di strumenti specifici, pertanto in caso di un offuscamento della visione o altri sintomi è opportuno rivolgersi tempestivamente al proprio oculista per effettuare una visita oftalmologica completa. L’oculista esaminerà l’occhio per determinare il tipo, le dimensioni e la sede dell’opacità del cristallino. La parte posteriore dell’occhio potrà inoltre essere esaminata con un oftalmoscopio per valutare se ci sono altre alterazioni oculari che possano contribuire alla riduzione del visus.

Terapia
Ad oggi non è stata dimostrata l’efficacia di farmaci (colliri, compresse) per la cura della cataratta. Pertanto l’unico trattamento efficace è l’intervento chirurgico, che è indicato nell’adulto in condizioni di significativa riduzione visiva.
Attraverso le tecniche di microchirurgia della cataratta è possibile inoltre correggere difetti di rifrazione preesistente (miopia, ipermetropia e astigmatismo), così da ottenere una buona visione per lontano, o alternativamente da vicino, senza l’uso di occhiali. Per questi interventi, se il tipo di cataratta e le condizioni del paziente lo consentono, viene utilizzata l’anestesia topica con ripetute somministrazioni di collirio anestetico. Se l’anestesia topica non è eseguibile, si può praticare l’anestesia locale con una o due punture in vicinanza dell’occhio. In casi pressoché eccezionali si ricorre all’anestesia generale.

02 Set

Chirurgia della cataratta

Intervento di Cataratta

FACOEMULSIFICAZIONE CON IMPIANTO DI LENTE INTRAOCULARE

Viene adottata nella maggioranza dei casi. Attraverso un’incisione corneale di soli 2,75 millimetri si accede alla parte anteriore dell’occhio con una sottile sonda che vibrando mediante gli ultrasuoni frantuma (facoemulsificazione) e aspira il cristallino catarattoso. Quindi si inserisce una lente artificiale nella sede del cristallino opacizzato. Il cristallino artificiale è quasi sempre pieghevole così da non dover ampliare ulteriormente il taglio. L’incisione corneale è autochiudente perciò non vengono applicati punti di sutura, ma qualora fosse necessario viene apposto un punto che si asporta dopo circa 1 mese. L’intervento, solitamente, dura 10 – 15 minuti.
MICS (Micro Incision Cataract Surgery cioè Chirurgia della Cataratta con Micro Incisione)

E’ una tecnica analoga a quella descritta precedentemente descritta con la differenza che l’incisione ha un’ampiezza ridotta a 1,8 millimetri, quasi la metà della facoemulsificazione convenzionale. Ciò consente di ridurre fortemente il trauma sull’occhio e accelerare i tempi di guarigione col risultato di riacquistare una visione soddisfacente senza fastidio già 24-48 ore dopo l’intervento.
Attraverso le tecniche di microchirurgia della cataratta è possibile inoltre correggere difetti di rifrazione preesistente (miopia, ipermetropia e astigmatismo) , così da ottenere una buona visione per lontano, o alternativamente da vicino, senza l’uso di occhiali. Per questi interventi, se il tipo di cataratta e le condizioni del paziente lo consentono, viene utilizzata l’anestesia topica con ripetute somministrazioni di collirio anestetico. Se l’anestesia topica non è eseguibile, si può praticare l’anestesia locale con una o due punture in vicinanza dell’occhio. In casi pressoché eccezionali si ricorre all’anestesia generale.

 

CATARATTA CON LASER A FEMTOSECONDI

Il laser a Femtosecondi è ora in grado di eseguire buona parte delle fasi più delicate dell’intervento di cataratta:
le incisioni corneali di accesso (principali e secondiarie),
l’apertura della porzione anteriore della capsula del cristallino (la via di accesso alla membrana che contiene il cristallino e in cui si inserisce la lente intraoculare)
la frammentazione del cristallino, che ne lo prepara all’aspirazione al di fuori della capsula e al successivo inserimento di lente intraoculare

Il laser a femtosecondi consente di standardizzare le sopracitate procedure rendendole indipendenti dalla manualità del chirurgo, perciò più riproducibili e precise.
Grazie al laser l’intervento di cataratta viene eseguito senza l’uso di lame, in quanto tutti i tagli sono eseguiti dal fascio femtolaser.


ESTRAZIONE EXTRACAPSULARE E IMPIANTO DI LENTE INTRAOCULARE

Viene adottata raramente, ovvero quando è presente una cataratta avanzata. Attraverso un taglio lungo il bordo della cornea di ampiezza da 6 a 12 mm, si apre la capsula anteriore del cristallino da cui si estrae la parte centrale del cristallino e, là dove stava la lente naturale, si inserisce il cristallino artificiale. Si procede chiudendo l’incisione con una sutura di nylon 10/0 che è la più sottile.

Accorgimenti post-operatori

– Non sfregare o comprimere l’occhio appena operato.
– Non sdraiarsi sul lato dell’occhio appena operato.
– Assumere i medicamenti oftalmici secondo prescrizione.
– E’ possibile guidare l’automobile se il test della vista eseguito dall’oculista lo consente.
– Evitare sforzi fisici impegnativi.
– La pratica del nuoto e la sauna sono possibili dopo circa 10 giorni.
– Indossare occhiali da sole per evitare l’ipersensibilità alla luce e alle correnti d’aria.

03 Set

Trapianto di cornea

Trapianto di Cornea

Fino a poco più di 15 anni fa l’unica procedura tecnica di trapianto di cornea era rappresentata da una cheratoplastica perforante a tutto spessore (PK). Le più recenti, e in continua evoluzione, tecniche selettive o “lamellari” sono attualmente le più adottate, in quanto che consentono la sostituzione dei soli strati corneali effettivamente compromessi, preservando quelli funzionalmente integri.

CHERATOPLASTICA PERFORANTE
PK, dall’inglese Penetrating Keratoplasty, è la sostituzione a tutto spessore della cornea e viene utilizzata quando la patologia coinvolge la cornea per intero. E’ una tecnica meno utilizzata rispetto ad alcuni anni fa. Una tipica indicazione è quella di opacità corneali coinvolgenti l’intero spessore e la presenza contemporanea di un danno anche all’endotelio, che è lo strato più interno della cornea. Le suture vengono asportate generalmente dopo un anno rendendo perciò lunga la riabilitazione visiva post-intervento. La PK ha rischio di rigetto più elevato rispetto alle procedure lamellari in quanto il tessuto impiantato è di maggiori dimensioni.

CHERATOPLASTICA LAMELLARE
LK, dall’inglese lamellar keratoplasty, è un gruppo di tecniche chirurgiche di trapianto con sostituzione solo della parte di cornea affetta da patologia, e possono essere anteriori (SALK, DALK, ALK) o posteriori (DSAEK, UTDSAEK, DMEK). Il vantaggio rispetto alla cheratoplastica perforante è che sono più conservative (parte della cornea del ricevente resta in situ), il rischio di rigetto è minore (in quanto la quantità di tessuto impiantato è minore), sono ripetibili e hanno un recupero post-operatorio più rapido e vengono eseguiti di routine dal dott.Luccarelli all’Ospedale San Giuseppe di Milano

SALK
Dall’inglese Superficial Antherior Lamellar Keratoplasty , Cheratoplastica Lamellare Anteriore Superficiale è una tecnica utilizzata per opacità corneali superficiali. Indicazioni a questo intervento sono le distrofie corneali superficiali, l’opacità superficiale che raramente segue alla chirurgia refrattiva.
Si effettua un taglio corneale superficiale con microcheratomo a lama o con laser a femtosecondi, si asporta la porzione di cornea patologica e si impianta un lembo corneale di analogo sottile spessore. In questo caso le suture sono molto superficiali e si asportano dopo alcuni giorni.

DALK
Dall’inglese Deep Antherior Lamellar Keratoplasty, Cheratoplastica Lamellare Anteriore Profonda, implica l’asportazione totale dello stroma corneale (che rappresenta il 96% dello spessore corneale) lasciando solo lo strato più profondo, cioè la membrana di descemet e l’endotelio.
Le tecniche chirurgiche sono varie, la più diffusa la “big bubble” che prevede iniezione di aria nella cornea per separarne gli strati profondi.
Si trapianta un lembo corneale a spessore quasi totale, tranne appunto la descemet-endotelio del ricevente che viene conservata. La tecnica non è soggetta a rigetto endoteliale, che è il più pericoloso fra le varie forme di rigetto. Le suture si asportano dopo circa 6 mesi.
Tale tecnica è utilizzata nelle patologie corneali con stroma alterato ed endotelio sano, ad esempio opacità da cicatrici corneali post infezione erpetica o dopo alcuni tipi d’infezioni batteriche.

DSAEK
Dall’inglese Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty, Cheratoplastica Endoteliale con Stripping della Descemet. In questo caso si trapianta lo strato di endotelio-descemet con una sottile porzione di stroma profondo. E’ un intervento in cui attraverso piccole incisioni si asporta lo strato patologico e s’inserisce piegato quello da donatore.
Il lembo aderisce alla cornea nella sua parte interna tramite l’iniezione di una bolla d’aria che lo spinge verso l’alto. Si appongono delle suture che si asportano dopo 20 gg circa.
Data la bassa invasività dell’intervento il recupero visivo è rapido, generalmente nell’arco di settimane .

DMEK
Dall’inglese Descemet Membrane Endothelial Keratoplaty , cioè Cheratoplastica Endoteliale della Membrana di Descemet. E’ anch’essa una cheratoplastica endoteliale e il concetto è quello di sostituire solo la membrana di descemet e l’endotelio, senza il supporto seppur sottile dello stroma.
E’ un intervento che consente di raggiungere ottimi risultati in mani esperte.

02 Set

Cheratocono

Cosa è?
A causa di questa malattia la cornea si deforma allungandosi in avanti causando distorsione delle immagini (una distrofia corneale detta ectasia) e la superficie oculare trasparente tende ad assumere una forma di cono.
Nel 96% dei casi colpisce entrambi gli occhi, quasi sempre in maniera asimmetrica, cioè i 2 occhi hanno stadi diversi di cheratocono. La parte centrale della cornea inizia ad assottigliarsi e a incurvarsi progressivamente verso l’esterno (ossia la superficie oculare trasparente diviene sporgente). Si verifica quindi una curvatura irregolare della cornea, che perde la sua forma sferica, divenendo conica. Ha una lieve predominanza nel sesso maschile (63,4%).Secondo il Clek Study (Collaborative Longitudinal Evaluation of Keratoconus), è presente un’atopia nel 53% dei casi. Può esistere anche una predisposizione ereditaria. La malattia insorge di solito durante la pubertà (sono anche descritti rarissimi casi congeniti), progredisce fino ai 30-40 anni per poi arrestarsi spontaneamente e nel 25% dei casi porta al trapianto di cornea.

Sintomi
La curvatura irregolare modifica il potere refrattivo della cornea, producendo distorsioni delle immagini e una visione confusa sia da vicino che da lontano. Il paziente lamenta diminuzione della vista, soprattutto da lontano. La qualità della visione peggiora progressivamente; il rischio è che venga scambiata con una miopia associata ad astigmatismo. Dopo qualche anno, in caso di marcata evoluzione, l’occhio, se visto di profilo, mostra una sporgenza caratteristica della superficie oculare.

Utilizzando il biomicroscopio, si nota una diminuzione notevole dello spessore sulla sommità della cornea misurabile con la pachimetria corneale. Col tempo la cornea può mostrare alcune opacità.I cambiamenti della cornea producono infatti un’alterazione nella disposizione delle proteine corneali, causando delle microcicatrici che distorcono ulteriormente le immagini e – in taluni casi – riducono il passaggio della luce, dando un fastidioso senso di abbagliamento. Altro strumento per la diagnosi di questa patologia è la topografia corneale: consente una “mappatura” che mette in evidenza la deformazione della cornea. Il cheratocono è classificato come malattia rara e quindi esentabile da ticket per prestazioni mediche ed esami con codice di esenzione RF0280.

Diagnosi
Le tecniche diagnostiche si avvalgono di:
Lampada a fessura o biomicroscopio: permette di ricercare i seguenti reperti:
1) l’anello di Fleischer che è patognomonico (presente nel 50% dei KC): è un anello giallo-verdastro dovuto all’accumulo di emosiderina nelle cellule epiteliali basali.
2) Opacità subepiteliali (che si formano da rotture della membrana di Bowman).
3) Assottigliamento stromale: L’assottigliamento sarà maggiore a livello dell’apice del cono.
4) Strie di Vogt (tardive): strie stromali ce scompaiono alla digitopressione, hanno aspetto verticale.
5) Segno di Munson (avanzato): deformazione della rima palpebrale inferiore da parte del cono e si visualizza facendo guardare verso il basso il soggetto.

Topografia corneale (gold standard diagnostico ): studia le immagini riflesse dalla cornea quando le si antepone una serie di anelli luminosi concentrici. L’elaborazione dei dati consente la visualizzazione di una mappa (la parte in rosso corrisponde alla regione sfiancata mentre quella verde-blu le zone piatte) e di una simulazione della qualità della visione consentita da tale cornea. Permette di vedere l’aumento di curvatura negli stadi iniziali ed avanzati e permette la diagnosi precoce (NB inizialmente il cheratocono non si vede alla lampada a fessura).

Trattamento
La maggior parte dei casi cheratocono possono essere corretti con occhiali o lenti a contatto e non è necessario alcun trattamento chirurgico . Le lenti a contatto hanno una geometria particolare e devono essere preparate da contattologi esperti.

Nei casi più avanzati e progressivi, cioè che peggiorano , possono essere trattati con Cross-linking corneale .
Le forme più gravi tuttavia, che sono progressive e conducono a uno sfiancamento necessitano invece di un intervento chirurgico radicale come il trapianto di cornea.

Nel 1997 viene inventato, presso l’università di Dresda in Germania, il cross-linking corneale. In Italia viene applicato dal 2005, oggi viene utilizzato in molti Paesi del mondo. La tecnica, avviata in Germania nel 1997 ma diffusa solo negli ultimi anni, consiste nell’instillare delle gocce di vitamina B2 (riboflavina) sulla cornea con epitelio rimosso e, contemporaneamente, esporre la cornea a una luce ultravioletta. La reazione chimica dei raggi UV-A che stimolano la riboflavina comporta un rafforzamento dei legami nel collagene corneale con un conseguente indurimento della cornea. Gli studi hanno dimostrato che si riesce a bloccare l’evoluzione della malattia e, in molti casi, si verifica una diminuzione della curvatura della cornea (2 diottrie in media).
Dal 1º gennaio 2007, tale terapia è stata riconosciuta a livello sia nazionale che sovranazionale (Unione europea) come cura ufficiale. Nel corso del 2007, grazie agli eccezionali risultati riconosciuti internazionalmente, si sono moltiplicati i centri che praticano il cross-linking.

È da tenere, tuttavia, presente che, per poter effettuare tale tecnica, ci sono dei limiti (ad esempio limiti morfologici: il cheratocono non deve essere troppo evoluto e lo spessore della cornea deve essere soddisfacente).
Il cross-linking corneale può, in alcuni casi, essere combinato con altre procedure di chirurgia conservativa del cheratocono. Il Medico Oculista consiglia quale paziente è idoneo all’intervento e prima dello stesso esegue un completo esame dl bulbo oculare oltre agli approfondimenti diagnostici necessari. Come ogni altro intervento chirurgico, anche il cross-linking non è scevro da possibili complicanze (es. “haze” corneale). Presso il Servizio Cornea dell’Ospedale San Giuseppe di Milano si eseguono di routine interventi di cross-linking anche in età pediatrica.

03 Set

Maculopatia

Col termine maculopatia si intende qualsiasi malattia che colpisce la macula, la zona della retina che serve alla visione centrale distinta (consente di riconoscere i volti, di leggere, di guidare…). Al centro della macula – che si trova a sua volta al centro della retina – c’è la fovea: si tratta di una depressione retinica dove si trova la foveola, la zona centrale più sottile in cui sono presenti solo i coni: si tratta dei fotorecettori – ossia di cellule in grado di trasformare i segnali luminosi in impulsi elettrochimici – responsabili della visione centrale e della percezione dei colori (a differenza dei bastoncelli, utilizzati per la visione notturna, abbondanti nella periferia retinica). 
Il sintomo principale delle maculopatie è una caratteristica perdita della funzione visiva: chi è affetto da patologia maculare accusa una perdita di visione al centro del campo visivo (scotoma positivo), da non confondere con la visione di una macchia nera nella zona centrale del campo visivo (scotoma negativo), come denunciato da pazienti colpiti da neurite ottica. Altro sintomo comune nelle maculopatie è la distorsione delle immagini (metamorfopsie). Ad esempio, le righe di congiunzione delle piastrelle non si vedono più diritte. Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati.

La degenerazione maculare legata all’età (DMLE o DMS in Italiano o AMD, in inglese) è una patologia multifattoriale che colpisce la zona centrale della retina, detta macula. È ad andamento progressivo e può portare alla perdita completa ed irreversibile della visione centrale. Nei paesi industrializzati è la prima causa di ipovisione nei soggetti di età superiore ai 50 anni. Colpisce di solito a partire dai 60 anni e la sua frequenza aumenta nella popolazione all’aumentare dell’età. È quasi sempre bilaterale.
Le cause della malattia sembrano essere genetiche e legate all’ambiente. Il fumo è considerato un fattore di rischio grave, dose dipendente, mentre meno chiare e poco consistenti sono correlazioni con esposizione alla luce solare, ipertensione, obesità, chirurgia della cataratta. I fattori causali più importanti, tuttavia, non sono modificabili, primo tra tutti la predisposizione genetica, l’età e, infine, l’avere un fototipo “chiaro”.
La malattia si presenta come una diminuzione della vista nella zona centrale del campo visivo e/o con una deformazione delle immagini che costituisce il sintomo premonitore più importante. Segno caratteristico della malattia sono le Drusen, macchie giallastre della retina che l’oculista rileva durante l’esame del fondo oculare, specie se di grandi dimensioni (superiori a 125 micron). Si riconoscono due tipi di degenerazione maculare:”secca” o non essudativa; “umida” o essudativa o neovascolare. Circa il 90% dei pazienti presenta la forma secca e solo il 10% progredisce verso la forma umida.
Nella DMLE secca sono presenti depositi sottoretinici (drusen), alterazioni pigmentarie e, successivamente, perdita di epitelio retinico a bordi definiti (atrofia geografica). La perdita della vista è di solito graduale e dipende dall’estensione delle lesioni a livello maculare. Non esiste alcun trattamento provato per questa forma; tuttavia, la visione centrale è spesso conservata e non tutti i pazienti vanno incontro ad una grave riduzione delle capacità visive. Le caratteristiche peculiari: assenza di edema maculare Drusen dure; sulla zona maculare si formano depositi proteici e glicemici dovuti al riassorbimento sanguigno. Non sono presenti emorragie sottoretiniche
Nella DMLE essudativa (forma “neovascolare”) la vista è minacciata dalla formazione di membrane di nuovi vasi al di sotto della retina, a partenza dalla coroide, lo strato vascolarizzato compreso tra retina e sclera, in corrispondenza della macula. Le membrane neovascolari spesso tendono a sanguinare e/o a far trasudare liquido che si raccoglie sotto la retina. Se lasciate al loro destino le membrane neovascolari tendono a formare una grossa cicatrice al centro della retina, con conseguente calo della vista centrale. I nuovi vasi sanguigni tendono a “sollevare” la retina, rendendo inefficace la percezione e la trasmissione del segnale visivo. La maggior parte dei pazienti con DMLE che sviluppano una cecità legale (massima acuità visiva 20/200 corretta, nell’occhio che vede meglio) presenta la forma essudativa. Le caratteristiche peculiari: Presenza significativa di edema maculare Drusen molli; i depositi hanno diffusione spaziale maggiore, con bordi indistinti. La proliferazione di vasi sanguigni, dovuta all’ipossia, tende ad aggravare il quadro clinico. Presenza frequente di emorragie sottoretiniche.
Una visita oculistica non sempre è sufficiente per una corretta diagnosi. Ci sono alcuni esami strumentali che l’oculista dovrebbe prescrivere per confermare la diagnosi e classificare la malattia. Gli accertamenti sono i seguenti: la tomografia a coerenza ottica, l’angiografia con fluoresceina (fluorangiografia) ed, eventualmente, anche con verde di indocianina.
Ad oggi sono state proposte svariate possibilità terapeutiche di provata efficacia: le iniezioni intravitreali di farmaci anti-angiogenetici (generalmente Lucentis ed Eylea ) sono i trattamenti oggi disponibili sul mercato, che possono essere somministrati come monoterapia oppure in combinazione.

03 Set

Pterigio

Che cosa è ?
Lo pterigio (“ala di tessuto”) è una crescita eccessiva di tessuto dalla parte bianca dell’occhio sopra la cornea. Si presenta di solito sul lato verso il naso (nasale) dell’occhio, e in meno dell’1 per cento dei casi, può venire dal lato della tempia (temporale). Si presenta di solito nei pazienti di età superiore ai 20 anni. Non è un tumore ed è un disturbo localizzato sulla superficie dell’occhio. Di solito uno pterigio resterà fermo dopo un periodo di crescita e si può prolungare 1, 2, 3 millimetri o più sulla cornea. E ‘impossibile per chiunque prevedere se un determinato pterigio è destinato a crescere ulteriormente e in quale tempo. Molto raramente può attraversare l’asse ottico, che é la linea di visione. In una piccola percentuale di casi, lo pterigio può crescere su entrambi gli occhi dello stesso individuo. In casi molto rari, un individuo può avere due pterigi su ogni occhio.

Sintomi
La maggior parte dei pazienti non hanno sintomi salvo essere consapevoli che c’è un piccolo pezzo di tessuto rossastro cresciuto sulla cornea. In alcuni pazienti, lo pterigio può diventare rosso e infiammato in particolari circostanze irritanti, come ad esempio stanze piene di fumo, aria condizionata, mancanza di sonno, la luce del sole, ecc. In una piccola percentuale di pazienti, la pterigio può effettivamente interferire e ridurre la visione tirando e deformando (astigmatismo) la cornea, o venendo così vicino alla linea di visione da interferire con la vista. In un numero estremamente piccolo di pazienti, lo pterigio può effettivamente impedire all’occhio di muoversi completamente in tutte le direzioni. E ‘spesso un difetto estetico.

Cause
Anche se non conosciamo tutti i fattori che sono responsabili per lo sviluppo di uno pterigio, in primo luogo, é stato descritto un fortissimo rapporto con la quantità di luce solare a cui si è esposto nei primi 10 anni di vita, e anche l’esposizione alla luce solare dopo tale termine.

Diagnosi
Generalmente la diagnosi di un pterigio è abbastanza semplice, ma ci sono alcune condizioni non comuni come il alcune neoformazioni sulla superficie dell’occhio, o una condizione molto comune chiamata pinguecula, che può essere confusa con una pterigio. Modifiche simili a quelle osservate in un pterigio a volte possono essere viste dopo i danni alla superficie oculare, o in una condizione rara chiamata deficit limbare. A causa di questo, una diagnosi definitiva può essere fatta solo da un medico oculista, utilizzando un microscopio ad alto ingrandimento conosciuto come una lampada a fessura.

Prevenzione
Ci sono forti motivi per ritenere che l’uso di un’adeguata protezione degli occhi dai raggi solari può ridurre il l’incidenza di questa malattia. E ‘essenziale che i bambini della prima scuola materna e scuola elementare devono essere tenuti al riparo dal sole di mezzogiorno e se ciò non è possibile, essi devono indossare un cappello a larghe tese, essere in un passeggino con una tenda e indossare occhiali da sole adeguati.

Trattamento
Molti pterigi al primo riscontro possono essere tenuti sotto osservazione senza intervenire . I pazienti possono farlo abbastanza bene da soli, semplicemente guardandosi allo specchio. E’ utile per i pazienti con pterigio sottoporsi a un esame con il proprio oculista ogni anno o due per verificare che lo pterigio non è in crescita.
In alcuni casi, la chirurgia può essere il metodo appropriato per trattare questa condizione. Le principali ragioni che orientano verso la chirurgia sono per quei pazienti in cui i colliri antinfiammatori non danno sufficiente sollievo per l’irritazione cronica e l’arrossamento e nei pazienti in cui lo pterigio è grande abbastanza per essere un difetto estetico, o in pazienti nei quali la visione sia giá annebbiata per la presenza dello pterigio .
E’ ragionevole anche rimuovere lo pterigio in pazienti che non ne amano l’aspetto, non importa quale sia la dimensione del pterigio.
Non esiste un metodo perfetto di rimozione di uno pterigio. La principale complicanza della rimozione chirurgica è che lo pterigio può ripresentarsi e, talvolta, quando ricorre può essere più grande e più problematico rispetto a quello che è stato rimosso. Il rischio di recidiva varia secondo le relazioni scientifiche, ma è improbabile che sia sotto il 5 per cento e forse fino al 15 per cento. Se uno pterigio sta per ripetersi oltre il 95 per cento inizierà a ripresentarsi entro il primo anno. Ci sono almeno una dozzina di metodi di rimozione di uno pterigio ma un approccio conservativo suggerisce che è preferibile non utilizzare farmaci chemioterapici. Questi metodi hanno potenziali effetti collaterali a lungo termine pertanto bisogna usare estrema cautela.
La tecnica di maggior successo per prevenire una recidiva prevede la rimozione dello pterigio e il riempimento del difetto risultante sulla superficie dell’occhio con un pezzo di membrana (congiuntiva) prelevato da un altro luogo sulla superficie dell’occhio senza lasciare segno . Questo si chiama rimozione di pterigio con trapianto congiuntivale autologo.
Molti interventi di asportazione pterigio sono trattati come procedure banali e gestiti con gocce di anestetico con la sola semplice escissione, o con l’uso di sostanze chimiche durante o dopo l’intervento chirurgico che sono in grado di provocare gravi effetti collaterali. Purtroppo il tasso di recidiva dopo la semplice escissione può essere alto come 50 o 60%. L’aggiunta delle sostanze chimiche riduce il tasso di recidiva di 5-10%. Una volta che uno pterigio ricorre, gli interventi successivi possono essere molto più problematici della rimozione iniziale.

02 Set

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