05 Giu

NORME SULLA PUBBLICITA’ SANITARIA Ordine dei Medici Chirurghi e Odontoiatri di Milano

 

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Dott. Saverio Vincenzo Luccarelli, Medico Chirurgo Specializzato in Oftalmologia

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Laureato in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli Studi di Milano il 19 Ottobre 2004 e Abilitato dell’Esercizio della Professione presso la stessa Università  nella sessione di Novembre 2004. Iscritto all’OMCEO Milano dal 01.03.2005 con il n.39041

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18 Mag

Cheratoplastica perforante a “fungo”

La MR PK  (Mushroom PK ) o cheratoplastica a fungo è la tecnica che consente di sostituire la cornea in tutto il suo spessore, preservando il più possibile l’endotelio corneale e riducendo l’impatto della sutura sull’astgmatismo cornale. E’ una tecnica di cheratoplastica lamellare , in cui la parte più superficiale di cornea viene sostituita per un ampio diametro mentre la metà più profonda viene sostituita per un diametro di 6 millimetri.

INDICAZIONI

Le Patologie con alterazione della trasparenza corneale a tutto spessore e coinvolgimento dell’endotelio corneale, tali da rendere necessario una sostituzione della cornea a tutto spessore.

Le più frequenti indicazioni sono le cicatrici corneali profonde, o leucomi cornali, conseguenti a gravi infezioni corneali, tipo herpes virus o cheratiti batteriche (fig.1) e le cicatrici conseguenti a traumi corneali (fig.2) o cheratoconi molto avanzati.

Figura 1: cicatrice corneale in esiti di cheratite da Herpes Virus

 

Figura 2: cicicatrice in esiti di trauma corneale

 

VANTAGGI

La sostituzione della cornea anteriore di ampio diametro, consente di ridurre i rischi legati ad un astigmatismo elevato e irregolare dopo apposizione di sutura, in quanto più è ampio il diametro del lembo maggiore è la distanza dei punti dal centro di sutura della cornea e minore è la loro influenza sull’astigmatismo finale.

Il ridotto diametro della metà inferiore della cornea, detta gambo (del fungo), consente di sostituire la minore porzione possibile di endotelio e ciò riduce la incidenza di complicanze legate al rigetto endoteliale nel tempo (fig.5).

Fig.5: 6 mesi post  MR-PK

Altri vantaggi sono la maggiore resistenza della cicatrice che si forma fra gli strati di cornea, perciò più resistenza ai traumi . Attraverso il rimodellamento della cicatrice è poi possibile correggere con sicurezza l’eventuale astigmatismo post-operatorio.

COMPLICANZE

Le complicanze intraoperatorie sono poco frequenti  e paragonabili a quelle di un normale intervento di trapianto di cornea perforante (PK) . In rari casi si possono avere complicanze nelle manovre di posizionamento delle lamelle coneali.

Le complicanze postoperatorie  sono rappresentate dal fallimento precoce del lembo (scompenso primario) che si manifesta con l’assenza di trasparenza corneale dovuta ad insufficiente vitalità del lembo stesso.

TERAPIA

La terapia postoperatoria è uguale a quella prescritta in seguito a cheratoplastica perforante, basata cioè somministrazione di cortisone+ antibiotico per via locale in goccie  (in casi a rischio anche per via sistemica) nelle prime settimane poi solo cortisone locale,  protratta per circa 6 mesi dopo l’intervento.

PERIODO POST-OPERATORIO

Molto importante è l’educazione a mantenere una posizione ben precisa nei 2 giorni dopo l’intervento, cioè la posizione supina con la cornea che “guarda il soffitto” , in quanto il lembo posteriore di cornea di endotelio viene mantenuto in posizione dalla bolla d’aria che si inietta in camera anteriore. Tale bolla si riassorbe in 2 giorni circa , durante i quali è utile che spinga verso la porzione posteriore della cornea del ricevente.

 

Fig.6: bolla d’aria in camera anteriore il giorno dopo l’intervento.

È utile ricordare che, sebbene ridotto rispetto ad una cheratoplastica perforante, il rischio di rigetto immunologico è sempre elevato; per tale motivo una sospensione della terapia in tempi brevi espone il paziente ad un maggior rischio di scompenso endoteliale.

14 Mag

Trapianto di endotelio corneale – DSAEK

La DSAEK (Descemet’s Stripping Automated Endothelial Keratoplasty) è ormai la tecnica di scelta nel trattamento dello scompenso corneale, e si realizza sostituendo selettivamente l’endotelio corneale compromesso.

INDICAZIONI

Le Patologie che compromettono la funzione endoteliale.

La distrofia endoteliale di Fuchs, o cornea guttata (fig.1) ,  è una delle indicazioni più frequenti.

Poi la cheratopatia bollosa in pazienti pseudofachici, cioè operati di cataratta,  è la seconda in ordine di frequenza (Figura 2); condizioni meno frequenti sono rappresentate da scompensi endoteliali in pregresse cheratoplastiche perforanti (fig.3) o forme di distrofie endoteliali congenite come la CHED (Distrofia Endoteliale Congenita Ereditaria) e la PPD (Distrofia Polimorfa Posteriore, fig.4).

 

Figura 1:distrofia endoteliale di Fuchs o cornea guttata 

Figura 2: cheratopatia bollosa in paziente pseudofachico 

 Figura 3: scompenso corneale in precedente trapianto perforante

 Figura 4: distrofia endoteliale polimorfa posteriore

VANTAGGI

In tutte le condizioni di scompenso endoteliale, in assenza di opacità centrali nella cornea del ricevente, la DSAEK può avere un notevole recupero funzionale nel giro di poche settimane, a differenza dei 12-18 mesi necessari in seguito ad una cheratoplastica perforante convenzionale (fig.5).

Fig.5: 6 mesi post DSAEK

Altri vantaggi sono la possibilità di eseguire l’intera procedura a bulbo “chiuso” (quindi più sicura, riducendo sensibilmente il rischio di complicanze severe ), e attraverso incisioni di piccole dimensioni, che modificano in minima parte l’astigmatismo corneale preoperatorio.

L’innervazione corneale è preservata, e le complicanze legate alle suture praticamente annullate, in quanto quest’ultime vengono rimosse già un mese dopo l’intervento. Inoltre il trapianto di meno tessuto rispetto alla perforante riduce l’incidenza del rigetto corneale.

COMPLICANZE

Le complicanze intraoperatorie sono minime e paragonabili a quelle di un normale intervento di cataratta. In rari casi si possono avere complicanze legate all’introduzione e lo spiegamento della lamella prima nelle manovre di posizionamento all’interno del bulbo (ribaltamento del lembo, decentramento, etc.).

Le complicanze postoperatorie  sono rappresentate dal fallimento precoce del lembo (scompenso primario) che si manifesta con l’assenza di trasparenza corneale dovuta ad insufficiente vitalità del lembo stesso.

TERAPIA

La terapia postoperatoria è uguale a quella prescritta in seguito a cheratoplastica perforante, basata cioè somministrazione di cortisone+ antibiotico per via locale in goccie  (in casi a rischio anche per via sistemica) nelle prime settimane poi solo cortisone locale,  protratta per circa 6 mesi dopo l’intervento.

PERIODO POST-OPERATORIO

Molto importante è l’educazione a mantenere una posizione ben precisa nei 2 giorni dopo l’intervento, cioè la posizione supina con la cornea che “guarda il soffitto” in quanto il lembo di endotelio viene mantenuto in posizione dalla bolla d’aria che si inietta in camera anteriore. Tale bolla si riassorbe in 2 giorni circa , durante i quali è utile che spinga verso la porzione posteriore della cornea del ricevente.

Fig.6: bolla d’aria in camera anteriore il giorno dopo l’intervento.

È utile ricordare che, sebbene il recupero funzionale dopo DSAEK sia sicuramente più rapido rispetto ad una cheratoplastica perforante, il rischio di rigetto immunologico è sempre elevato; per tale motivo una sospensione della terapia in tempi brevi espone il paziente ad un maggior rischio di scompenso endoteliale.

09 Gen

IOL multifocali e progressive

Per vedere senza occhiali dopo la chirurgia della cataratta, sono lenti intraoculari che sostituiscono il cristallino opacizzato.
Venti anni fa, l’obiettivo principale di chirurgia della cataratta era la riabilitazione visiva, cioè tornare a vedere.
Oggi, la chirurgia della cataratta sta diventando anche una procedura di tipo refrattivo in grado di liberarci anche dagli occhiali, con un’eccellente sicurezza ed efficacia.
A questo scopo sono disponibili alcuni tipi di lenti multifocali, le diffrattive che consentono la messa a fuoco di 2 o più punti focali: la distanza, il vicino e intermedio.
Per l’impianto è necessario che l’occhio sia perfettamente sano, a parte la cataratta. La chirurgia deve essere perfetta per avere un risultato soddisfacente.
C’è un’altra classe chiamata la lente accomodativa, meno utilizzata per minore prevedibilità dei risultati.
C’è un nuovo tipo di IOL le EDOF (enhanced depth of focus) che sono di tipo progressivo, che vengono impiantate di routine dal dott. Luccarelli all’Ospedale San Giuseppe di Milano.

Il vantaggio è che la messa a fuoco è costante da 40cm a infinito e non ci sono i gap delle multifocali classiche e vengono molto ridotti alcuni effetti indesiderati delle IOL multifocali standard, come riflessi e aloni, dovuti alla competizione per l’attenzione dei due o 3 punti focali separati. Inoltre le EDOF correggono aberrazione sferica o aberrazione cromatica, aumentando la qualità dell’immagine. Infatti le anomalie o irregolarità del sistema ottico possono causare una visione non perfetta nonostante una perfetta chirurgia. Queste irregolarità causano aberrazioni del percorso della luce negli occhi. In questo caso si mira a ottenere un punto focale allungato, più correttamente una linea, e non due o 3 punti focali distinti. I modelli in commercio sono 2 : la Symfony della AMO e la MiniWell della SiFi. Symfony utilizza una variante sull’ottica diffrattiva ed è disponibile anche torica mentre Miniwell è una IOL ad aberrazione sferica controllata (unica IOL che sfrutta questa tecnologia, molto promettente, progetto italiano !) e per ora non esiste la variante torica .

Criteri di scelta del paziente

Impianto preferibilmente bilaterale
Pazienti di qualunque sesso ed età
Pazienti con cataratta o candidati all’intervento di RLE
Astigmatismo ≤ 0,75 D
Diametro pupillare mesopico fra 4 e 6 mm

Vantaggi della IOL
Visione continua da vicino a lontano
Estesa profondità di fuoco
Ottima qualità della visione
Assenza di aloni e glare
Rapido adattamento neurosensoriale
Indipendenza dall’angolo K
Sicurezza garantita dal sistema precaricato per mini incisione

01 Giu

Retinopatia Diabetica

Con il termine di retinopatia diabetica si intende quellapatologia oculare che si riscontra nella grande maggioranza nei soggetti affetti da diabete mellito, in particolare del tipo 2 (controllabile con la dieta, che deve contenere pochi zuccheri, e con l’attività fisica). La possibilità di sviluppare danni alla retina e alle altre strutture oculari è circa 20 volte maggiore nei soggetti affetti dalla patologia. Colpisce più spesso soggetti diabetici tra i 25 e i 60 anni e non si manifesta in genere nel primo periodo diabetico; ma le possibilità di insorgenza della patologia aumentano in maniera esponenziale quando si è contratta la malattia da almeno dieci anni.

I diabetici soffrono di danni alle pareti dei vasi sanguigni, in particolare del microcircolo di vari organi (principalmente rene, cuore, cervello e occhi). Questo danno comporta la mancanza di adeguato apporto sanguigno (e, quindi, di ossigeno) ad alcune zone della retina che, di conseguenza, tendono a morire (diventano ischemiche); prima che questo avvenga rilasciano un fattore di crescita di nuovi vasi che, proliferando in modo incontrollato, danneggiano il tessuto retinico stesso. LaRetinopatia Diabetica può essere distinta, sulla base della presenza o meno di vasi neoformati, nella Forma Proliferativa (considerata più grave) e una Forma Non Proliferativa.

La prima è caratterizzata dalla presenza di un’intensa proliferazione vascolare con vasi estremamente fragili che molto spesso tendono alla rottura provocando una vera cecità (i sintomi della retinopatia diabetica in generale sono sintomi di alterata visione fino alla completa cecità come in questo caso), mentre la forma non proliferativa non presenta questa proliferazione di neovasi, ma solamentemicroaneurismi (che interessano sia i piccoli vasi retinici ma anche vasi di calibro maggiore) e talvolta presenza di essudato con depositi proteici, lipidici e glucidici che anche loro tendono apeggiorare la visione e manifestare tale patologia.

Terapia L’alterata visione e addirittura la cecità da emorragia massiva sono affezioni che possono venir risolte sia con il costante controllo e mantenimento del livello glicemico (che è causa della patologia), sia nei casi più gravi, l’utilizzo di tecniche oftalmiche come la Laserterapia.
01 Giu

Cornea Guttata o Distrofia Corneale di Fuchs

Può causare opacizzazione della cornea per accumulo di acqua da disfunzione delle cellule endoteliali della cornea.

La distrofia endoteliale di Fuchs è una malattia bilaterale, non infiammatoria caratterizzata dalla formazione di corpi di Hassall-Henle , note anche come guttae corneali, tra le cellule endoteliali corneali sulla membrana di Descemet. Poiché le cellule bilanciano lo stato di idratazione della cornea, viene compromessa la funzione di pompa delle cellule endoteliali e ne risulta una iperidratazione della cornea, che è indicato come ‘scompenso corneale’.

L’Ambulatorio Cornea dell’Ospedale San Giuseppe di Milano, è stato riconosciuto un Presidio della rete delle Malattie Rare della Lombardia per le Distrofie Corneali Ereditarie, fra cui la distrofia di Fuchs, per il contributo assistenziale di specializzazione in patologie corneali offerto dal dott.Luccarelli.

Cause In letteratura è stata descritta una ereditarietà come carattere autosomico dominante con maggiore prevalenza nelle donne. La distrofia di Fuchs più spesso si presenta nella quinta o sesta decade di vita, ma può essere vista anche in pazienti più giovani. Sintomi Ridotta acuità visiva a causa dell’edema corneale o interferenza ottica da corpi di Hassall-Henle. A volte, sensazione di corpo estraneo, irritazione, lacrimazione e sensibilità alla luce o fotofobia. Nelle fasi tardive, la formazione di vesciche sottoepiteliale può indurre dolore. Segni Alla microscopia speculare o confocale i Corpi di Hassall-Henle o la guttata sono visualizzabili come ‘buchi neri’ nel mosaico endoteliale.guttata confocal La densità delle cellule endoteliali è spesso diminuita e lo spessore stromale è anche notevolmente aumentato a causa dell’edema con perdita della trasparenza corneale. Formazione di bolle sottoepiteliali nei casi avanzati. Nei casi di lunga data si assiste alla formazione di cicatrici sottoepiteliale e stromali.

Terapia
Fino a poco tempo, la distrofia endoteliale di Fuchs veniva gestita con la cheratoplastica perforante, cioè il trapianto di tutta la cornea. Attualmente la tecnica di scelta è di tipo lamellare (cheratoplastica lamellare posteriore o DSAEK), con la sostituzione del solo strato endoteliale, che viene eseguito di routine dal dott.Luccarelli all’Ospedale San Giuseppe di Milano; tale procedura assicura un recupero funzionale molto più rapido rispetto ad una cheratoplastica perforante convenzionale e rischi intraoperatori decisamente ridotti.

Prognosi
La riabilitazione visiva può essere ottenuto con una prognosi eccellente a lungo termine. Tuttavia, sia la condizione oculare generale così come la durata della malattia stessa possono influenzare il risultato finale.

01 Giu

Scompenso Corneale o Cheratopatia Bollosa

La Cheratopatia Bollosa (in inglese Bullous Keratopathy) è un edema dovuto a eccesso del contenuto di acqua nella cornea, causata da una disfunzione dello strato più interno della cornea , l’endotelio corneale. endotelio sanoIn questa patologia la densità cellulare endoteliale è ridotta e il meccanismo di pompa delle cellule endoteliali viene perciò compromessa perché le cellule non sono più in grado di equilibrare lo stato di idratazione della cornea, si viene perciò a delineare una condizione di ‘scompenso corneale’. Fino a circa 10-15 anni fa la BK era trattata con un trapianto perforante, cioè con la sostituzione di tutta la cornea. Negli anni recenti sono state introdotte modalità di trattamento avanzate che consentono un intervento precoce, migliorano la prognosi e la possibilità di riabilitazione visiva.

Cause
Molto spesso dopo intervento per estrazione di cataratta in casi complicati o altro trauma chirurgico. Un danno cronico delle cellule endoteliali può derivare da lenti intraoculari introdotte nella camera anteriore oppure infiammazione cronica della parte anteriore dell’occhio. I casi di cheratopatia bollosa di tipo idiopatico o di distrofie endoteliali congenite sono sporadici.

Sintomi

Sono comuni acuità visiva ridotta, comparsa di aloni e fotofobia. La formazione di bolle sottoepiteliali può indurre dolore talora anche intenso.

Segni

Edema epiteliale con microcisti e la formazione di bolle sottoepiteliali.
Aumento dello spessore stromale a causa di edema con perdita della trasparenza corneale. Cicatrici sottoepiteliale e stromale può verificarsi in casi di lunga data.

Terapia
Nei pazienti con dolore a causa di scompenso corneale locale associata a relativamente buona acuità visiva può essere eseguita una micropuntura anteriore stromale, una ablazione superficiale con laser ad eccimeri (PTK) o il trapianto di membrana amniotica.
I pazienti con acuità visiva marcatamente ridotta sono reclutabili per la cheratoplastica lamellare posteriore, e in particolare per la cheratoplastica endoteliale con Descemet stripping (DSEK o DSAEK) o per la cheratoplastica endoteliale della membrana di descemet (DMEK).Anche se ampiamente prescritto, il sodio cloruro iperosmotico 5% gocce e pomate possono avere solo un effetto placebo limitato. Le lenti a contatto morbide possono controllare il dolore ma sono considerate una soluzione a breve termine per la BK. Cheratoplastica perforante è ormai un intervento considerato obsoleto.

Prognosi
La riabilitazione visiva può essere ottenuto con una prognosi eccellente a lungo termine. Tuttavia, sia la condizione oculare generale così come la durata della malattia stessa possono influenzare il risultato finale.

01 Giu

Cataratta

La cataratta è un’opacizzazione del cristallino , la lente interna dell’occhio, che si trova dietro la pupilla e separa la camera anteriore dell’occhio da quella posteriore, ha la forma di una lenticchia ed ha il compito di far convergere sulla retina i raggi luminosi. Deve essere perfettamente trasparente per consentire alla luce di raggiungere in modo appropriato la retina senza causare problemi alla vista. 
Le cause del difetto di “trasparenza” del cristallino, che determina la cataratta, possono essere molteplici: invecchiamento, traumi oculari, malattie e alterazioni oculari e sistemiche, difetti ereditari o congeniti.
Il normale processo d’invecchiamento, infatti, può causare l’indurimento del cristallino e la sua opacizzazione. Questo tipo di cataratta è a cataratta senile ed è il tipo più comune. In altri casi l’opacità del cristallino può essere causata da stati infettivi o infiammatori che si verificano durante la gestazione e che colpiscono il nascituro. Questo tipo di cataratta è chiamata cataratta congenita.
I traumi oculari – traumi perforanti oculari, ferite, calore intenso o traumi chimici – possono danneggiare la lente e determinare l’insorgenza di una cataratta traumatica. Anche alcuni farmaci, tra cui i cortisonici, o malattie oculari e sistemiche come il diabete possono favorire l’opacizzazione del cristallino e causare cataratta. La cataratta è in ogni caso una condizione non reversibile che può, a seconda dei casi, rimanere stazionaria o evolvere nel tempo.

Sintomi
I sintomi più comuni sono la visione annebbiata o sfocata, fastidio alla visione di luci intense, visione sdoppiata e la necessità di cambiare frequentemente la prescrizione degli occhiali. Questa sintomatologia è peraltro associata ad altre patologie oculari, perciò è consigliato sottoporsi a una visita oculistica per accertarne la causa. La cataratta in fase iniziale non provoca solitamente alcun sintomo e si sviluppa lentamente, talora alcuni anni, cosicché la perdita visiva è di solito graduale, non improvvisa. Alcuni pazienti notano un miglioramento della visione da vicino tale da poter fare a meno degli occhiali

Diagnosi
La cataratta viene diagnosticata con l’ausilio di strumenti specifici, pertanto in caso di un offuscamento della visione o altri sintomi è opportuno rivolgersi tempestivamente al proprio oculista per effettuare una visita oftalmologica completa. L’oculista esaminerà l’occhio per determinare il tipo, le dimensioni e la sede dell’opacità del cristallino. La parte posteriore dell’occhio potrà inoltre essere esaminata con un oftalmoscopio per valutare se ci sono altre alterazioni oculari che possano contribuire alla riduzione del visus.

Terapia
Ad oggi non è stata dimostrata l’efficacia di farmaci (colliri, compresse) per la cura della cataratta. Pertanto l’unico trattamento efficace è l’intervento chirurgico, che è indicato nell’adulto in condizioni di significativa riduzione visiva.
Attraverso le tecniche di microchirurgia della cataratta è possibile inoltre correggere difetti di rifrazione preesistente (miopia, ipermetropia e astigmatismo), così da ottenere una buona visione per lontano, o alternativamente da vicino, senza l’uso di occhiali. Per questi interventi, se il tipo di cataratta e le condizioni del paziente lo consentono, viene utilizzata l’anestesia topica con ripetute somministrazioni di collirio anestetico. Se l’anestesia topica non è eseguibile, si può praticare l’anestesia locale con una o due punture in vicinanza dell’occhio. In casi pressoché eccezionali si ricorre all’anestesia generale.